井上正康氏への質問例

 

今週末開催の「オドレら正気か？大阪LIVE」に登壇してくれる井上正康氏に以下の質問をしてみようと思う。
読者からの質問も混じっている。
登壇者は多いので、井上氏への質疑応答で時間を使い過ぎると困る。
ゲストにはまんべんなく発言してもらうので、これらの質問からどれに回答するか、選んでもらいます。

〇空気感染を信じて、糞口感染を否定する立場から、「肛門から出るコロナウイルスの感染力は弱い？」という意見があるが？

〇感染者激減の理由は、コロナがウイルス変異で自壊するから？

〇ワクチン接種後、感染しても、重症化は予防できる？

〇スパイクタンパクを体外に出す方法はないのでしょうか？

〇インフルエンザも遺伝子ワクチン・筋肉注射にするべきか？

〇ブレイクスルーとADEの違いは？

以下は研究者からの質問です。

〇口腔→血流→腸管→→呼吸器系という侵入経路については、レセプターの組織における発現量（あるいは細胞表面に提示されているレセプターの数）が侵入経路に依存して豊富になっているのならば、科学的には非常に妥当かと思います（血栓による障害により肺血管床が減少し、最終的に呼吸器が重症化する、という説明も納得であります）。
ただ、そうすると気になりますのが、コロナウイルスが“血中に局在するフェーズがあるということになり、液性免疫におけるコロナに対する抗体は、実際にはIgGが結構メジャーになるのかどうか？ここが、ちょっとわからなくなってきました。
自分は、コロナウイルスは血中には存在せず、むしろ粘膜免疫をベースとしたIgAが抗体としてメジャーなのかと思っておりました。

〇ウイルス干渉（現象）はマクロの現象として正しいと思いますが、ではミクロのレベルではどのようなメカニズムになるのだろうか（特に宿主のレセプターが異なった場合、どうなるのだろうか）？

〇ACE2にコロナのスパイクタンパクが吸着すると、その細胞にアポトーシンが起こるというのは、確かに衝撃的な内容です。
なぜならば、ACE2はプロテアーゼであり、あくまでも血中に存在するアンジオテンシン前駆体を切断する酵素であり、アポトーシスを生じさせるようなシグナルを伝える機能があるようには思えないからです（しかし、引用された論文によると、生存シグナルと言われるAKTの活性化（リン酸化）は消失し、逆にMDMという細胞増殖を抑制する因子が活性化しているようなので、経路はわかりませんが、アポトーシスに向かっている感じは致します）。ここは、どうなっているのだろうか？